El interés internacional por el dicloroacetato como posible nuevo fármaco contra el cáncer, que a diferencia de los fármacos quimioterapéuticos tradicionales apenas provoca reacciones adversas, no ha dejado de crecer. Un estudio realizado con anterioridad por el famoso Dr. E. Michelakis reveló que la eficacia terapéutica del DCA podía incrementarse cuando se combinaba con inhibidores de la metilación del ADN como Vidaza (Azacitidina).
Tras esta especulación, un grupo de investigadores realizó un estudio que confirmó esta hipótesis y concluyó que el dicloroacetato podía utilizarse junto con otros fármacos para el tratamiento anticanceroso como Vidaza o Dacogen para obtener mejores resultados a concentraciones más bajas. El estudio también descubrió muchos otros puntos clave interesantes relacionados con el tema.
Para empezar, el estudio descubrió que las estructuras SLC5AB son necesarias para el transporte de DCA al interior de las células tumorales. Esto fue especialmente evidente en las células de cáncer de mama, cáncer de colon y cáncer de próstata.
El grupo de investigación reveló que el dicloroacetato entra en las células a través de los transportadores SMCT1 (transportadores de monocarboxilato acoplados al sodio) o los transportadores SLC5AB (basados en la nomenclatura de la organización del Genoma Humano). Esto es realmente importante, ya que ahora podemos saber qué tipo de fármacos van bien con el dicloroacetato. Además, también podemos comprender qué sustancias pueden impedirnos conseguir el efecto deseado del DCA.
Posteriormente, la investigación ha demostrado que la muerte de las células tumorales inducida por el dicloroacetato de sodio requiere un SLC5AB activo para producirse. Si las células tienen alterados los transportadores de DCA, el efecto terapéutico disminuye. Por otra parte, el estudio sí demostró que el DCA induce mayores tasas de apoptosis en las células cancerosas, en las que abundan los transportadores SLC5AB. Esto nos dio la idea de que se podrían conseguir mejores resultados en el tratamiento antitumoral si se combinan regímenes que estimulen la expresión de SLCA5AB y que contengan DCA.
Esto también puede ser cierto porque fármacos como Vidaza(5′-azacitidina) y Dacogen(decitobina) impiden el aumento de la Metilación del ADN en las células tumorales y, por tanto, preservan la expresión así como la estructura de los transportadores SL5A8. Además, esta forma de terapia combinada reduce la cantidad de dicloroacetato necesaria.
De esta manera, el dicloroacetato de sodio muestra efectos antitumorales más fuertes y puede tomarse durante años porque la posibilidad de cualquier efecto secundario como la neuropatía se vuelve casi nula.
Nos alegra saber que el DCA tiene el potencial de ser un tratamiento que salva vidas y que podría reforzarse con el uso adicional de fármacos inhibidores de la metilación del ADN.
Los recientes resultados del estudio proporcionan un puñado de pruebas de que este tipo de terapia combinada podría ayudar a más personas a combatir el cáncer en el futuro.
Si le interesa el estudio, infórmese a continuación:
Papel de SLC5A8, un transportador de membrana plasmática y supresor de tumores