В мире постоянно растет интерес к дихлорацетату как к потенциально новому противораковому препарату, который, в отличие от традиционных химиотерапевтических средств, практически не вызывает побочных реакций. В ранее проведенном исследовании печально известного доктора Э. Микелакиса было показано, что терапевтическая эффективность ДХА может быть повышена в сочетании с ингибиторами метилирования ДНК, такими как Видаза (Азацитидин).
После этого предположения группа исследователей провела исследование, в котором подтвердила эту гипотезу и пришла к выводу, что дихлорацетат можно использовать вместе с другими противораковыми препаратами, такими как Видаза или Дакоген, для достижения лучших результатов при более низких концентрациях. Исследование также выявило множество других интересных ключевых моментов, связанных с данной темой.
Прежде всего, исследование показало, что структуры SLC5AB необходимы для транспортировки DCA в опухолевые клетки. Это было особенно заметно в клетках рака молочной железы, рака толстой кишки и рака простаты.
Исследовательская группа установила, что дихлорацетат попадает в клетки через SMCT1 (натрий-связанные монокарбоксилатные транспортеры) или транспортеры SLC5AB (по номенклатуре организации «Геном человека»). Это очень важно, поскольку теперь мы можем узнать, какие лекарства хорошо сочетаются с дихлорацетатом. Кроме того, мы также можем понять, какие вещества могут блокировать достижение желаемого эффекта от DCA.
Впоследствии исследование показало, что для индуцированной дихлорацетатом натрия гибели опухолевых клеток необходима активная SLC5AB. Если клетки имеют измененные транспортеры DCA, терапевтический эффект снижается. С другой стороны, исследование показало, что DCA вызывает более высокий уровень апоптоза в раковых клетках, в которых в изобилии присутствуют транспортеры SLC5AB. Это натолкнуло нас на мысль, что можно добиться лучших результатов противоопухолевой терапии, если комбинировать режимы, стимулирующие экспрессию SLCA5AB и содержащие DCA.
Это может быть верно и потому, что такие препараты, как Vidaza(5′-азацитидин) и Dacogen(децитобин), предотвращают повышенное метилирование ДНК в опухолевых клетках и таким образом сохраняют экспрессию, а также структуру транспортеров SL5A8. Кроме того, такая форма комбинированной терапии уменьшает количество необходимого дихлорацетата.
Таким образом, дихлорацетат натрия проявляет более сильное противоопухолевое действие и может приниматься в течение многих лет, поскольку вероятность возникновения побочных эффектов, таких как нейропатия, становится близкой к нулю.
Мы рады слышать, что DCA имеет потенциал стать спасительным методом лечения, который может быть усилен дополнительным применением препаратов для ингибирования метилирования ДНК.
Результаты исследования дают несколько доказательств того, что этот вид комбинированной терапии может помочь большему количеству людей в борьбе с раком в будущем.
Если вас заинтересовало исследование, пожалуйста, узнайте больше ниже:
Роль SLC5A8, транспортера плазматической мембраны и опухолевого супрессора