Wie lange wird die Menschheit schon von Krebs geplagt? Die Antwort könnte Sie überraschen. Es sieht so aus, als hätten unsere Vorfahren mit den gleichen Herausforderungen zu kämpfen gehabt wie wir im21.
Einige der frühesten Beweise für Krebs finden sich bei alten Mumien aus Ägypten. Archäologische Funde deuten darauf hin, dass die Menschen der Vergangenheit an denselben Tumorarten litten wie die Menschen von heute.
Allerdings wussten die alten Ägypter nicht genau, was Krebs ist, und daher gab es auch keine wirksamen Therapien. Ursache und Heilung der gefürchteten Krankheit sind immer ein Rätsel geblieben. (Ref.)
Glücklicherweise wurden im letzten Jahrhundert enorme Fortschritte beim Verständnis onkologischer Erkrankungen erzielt. Als die Anästhesie verfügbar wurde, entwickelten die Chirurgen rasch Operationen, bei denen der gesamte Tumor zusammen mit den krebsartigen Lymphknoten entfernt wurde. (Ref.)
Während des Zweiten Weltkriegs wurden Verbindungen entwickelt, die kritische chemische Reaktionen für die DNA-Replikation blockieren. Die weitere Entwicklung solcher zytotoxischer Wirkstoffe führte zur Einführung der Chemotherapie. Leider griffen diese Medikamente nicht nur Krebszellen, sondern auch normale Zellen an, so dass immer noch sicherere, aber wirksame Alternativen benötigt wurden. (Ref.)
Es dauerte nicht lange, bis in der Onkologie ausgefeiltere Behandlungsmethoden wie die Immuntherapie und die zielgerichtete Therapie verfügbar wurden. Das bessere Verständnis der Krebsbiologie führte zu neuartigen Medikamenten. Diese Medikamente konnten die Reaktion des Immunsystems verstärken, um bösartige Zellen zu bekämpfen und das Wachstum, die Teilung und die Metastasierung von Krebs zu verhindern. (Ref.1), (Ref.2)
Interessanterweise führte der gesamte Forschungsprozess zu unerwarteten Entdeckungen. Es wurde festgestellt, dass signifikante Stoffwechselverschiebungen ein Merkmal vieler Krebsarten sind. In Verbindung mit der aufkommenden Welle des „drug repurposing“ öffneten diese Erkenntnisse die Tür für eine metabolische Krebsbehandlung, und schon bald wurde Natriumdichloracetat zum prominentesten Beispiel für diese Strategie. (Ref.)
Krebs-Stoffwechsel
Im Jahr 1923 machte der deutsche Biochemiker, Mediziner und Nobelpreisträger Otto Heinrich Warburg eine bahnbrechende Entdeckung, die für das Verständnis des Energiestoffwechsels von Krebszellen von entscheidender Bedeutung ist. Dieses Phänomen gilt heute als das Markenzeichen von Krebs und wird als Warburg-Effekt bezeichnet .
Otto Warburg beobachtete die Zellen eines Rattentumors und stellte fest, dass ihr Wachstum durch extreme Mengen an Glukose (Zucker) angetrieben wird, ohne dass dabei vermehrt Sauerstoff verwendet wird. Dies machte keinen Sinn, da die Verwendung von Sauerstoff zur Energiegewinnung aus Nährstoffen eine wesentlich effizientere Methode ist. Vor über hundert Jahren warfen solche Erkenntnisse mehr Fragen als Antworten auf.
Heute weiß man, dass der enorme Glukosehunger und die verringerte Sauerstoffaufnahme den Krebszellen einen einzigartigen evolutionären Vorteil verschaffen. (Ref.)
Krebszellen profitieren vom Warburg-Effekt unter anderem dadurch, dass sie auf eine schnelle Biomasseproduktion umstellen. Die erhöhte Glukoseaufnahme liefert dem Krebsgewebe mehr Bausteine für die Herstellung neuen genetischen Materials und neuer Proteine, was letztlich zu einer verstärkten Vermehrung und einem erhöhten Wachstum des Krebses führt. (Ref.)
Darüber hinaus ist bekannt, dass normale Säugetierzellen ständig mit Sauerstoff versorgt werden, da sie sonst schnell absterben würden. Bösartige Zellen verhalten sich jedoch auf eine völlig andere Weise. Da die Tumore schnell wachsen, übersteigen sie oft ihre Sauerstoffversorgung. Da der Krebs keinen Sauerstoff braucht, um zu wachsen und zu gedeihen, erstickt er nicht.
Bald stellen die Tumorzellen ihren Stoffwechsel auf aerobe Glykolyse um. Sie beginnen, übermäßige Mengen an Milchsäure zu produzieren und aus den Zellen auszuscheiden, was schließlich zu einem erhöhten Säuregehalt in der Mikroumgebung des Tumors führt. (Ref.)
Eine saure Mikroumgebung des Tumors fördert die weitere Invasion und Metastasierung, indem sie die extrazelluläre Matrix zwischen unseren Zellen abbaut. Ist der Säuregehalt erst einmal erhöht, hilft er auch der Krebsentwicklung, indem er unser Immunsystem, den natürlichen Abwehrmechanismus gegen bösartige Tumore, umgeht. Dies ist einer der Gründe, warum die Wirkung der Immuntherapie bei der Behandlung von fortgeschrittenem Krebs oft nachzulassen beginnt. (Ref.)
Gleichzeitig verbrauchen die Tumorzellen weniger Sauerstoff, und die Mitochondrien in den Zellen beginnen, weniger reaktive Sauerstoffspezies zu erzeugen, die eine wichtige Rolle bei der Verhinderung und Beseitigung von Krebszellen spielen. Der Krebs beginnt, einen Mechanismus zu umgehen, der als Apoptose bekannt ist. (Ref.1) (Ref.2)
Apoptose ist ein normaler Prozess, der in unserem Organismus abläuft, um Zellen zu beseitigen, die nicht länger Teil des Körpers sein sollten. Es handelt sich um eine Form des natürlichen programmierten Zelltods, der verhindert, dass sich Tumore überhaupt entwickeln und ausbreiten. Infolge der Umgehung der Apoptose werden die Krebszellen unsterblich. (Ref.1), (Ref.2)
Dies sind die wichtigsten metabolischen Vorteile, die es den Tumoren ermöglichen, zu gedeihen. Die Entwicklung von Tumorzellen ist ein recht komplexer Prozess, der die Behandlung dieser Krankheit erschwert. Dies ist jedoch nur die eine Seite der Medaille. Andererseits kann der Warburg-Effekt auch gegen den Krebs selbst eingesetzt werden.
In der Diagnostik hat die Menschheit dieses Phänomen des Krebsstoffwechsels für die Diagnose genutzt. Mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) lassen sich Gewebe und Organe aufspüren, die eine abnorme Stoffwechselaktivität aufweisen.
Da in den Krebszellen der Warburg-Effekt aktiv ist, nehmen sie radioaktive Glukose einige hundert Mal schneller auf als das umgebende normale Gewebe. Infolgedessen leuchten die Tumore auf den Bildern auf und können bequem im ganzen Körper verfolgt werden. (Ref.)
Bei der Behandlung könnte der Warburg-Effekt die „Achillesferse“ des Krebses sein, die fast ein Jahrhundert lang ignoriert wurde, da praktisch alle bisherigen Krebstherapien auf einen genzentrierten Ansatz ausgerichtet waren. Die Verbindung Natriumdichloracetat wirkt auf eine völlig andere Weise und korrigiert stattdessen den abnormen Stoffwechsel der Krebszelle.
Wie wirkt DCA gegen Krebs?
Es unterbricht die chemischen Reaktionen, die Tumore für ihr schnelles Wachstum nutzen, und entzieht den Krebszellen Nährstoffe. Außerdem stellt es den „schlechten“ Stoffwechsel der Krebszellen wieder her. DCA ist ein Aktivator der beschädigten Mitochondrien.
Als Folge der Stimulierung der Mitochondrien erhöht DCA die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies in der Zelle. Diese Veränderungen lösen weitere zelluläre Mechanismen aus, die zur Apoptose, also dem selektiven Tod der Tumorzellen, führen. Dies führt zu einer verringerten Proliferation von Krebszellen, einer Verringerung der Tumorgröße, einer Linderung der Symptome und einem längeren Überleben des Wirts. (Ref.)
Die DCA-Behandlung wandelt die aggressivsten Krebszellen in weniger aggressive um. Da der Warburg-Effekt nur bei bösartigen Zellen auftritt, bleiben gesunde Zellen von Natriumdichloracetat unbeeinflusst.
Welche positiven Verbesserungen sind zu erwarten?
DCA ist hervorragend geeignet, um die Tumore zu stabilisieren, was bedeutet, dass sie aufhören zu wachsen und sich auszudehnen. Dies führt auch zu einem verbesserten Wohlbefinden und einer Verringerung der Tumormarker des Patienten.
Die Menschen können erwarten, dass sie ihren Appetit, ihre Kraft und ihr Gewicht wiedererlangen. DCA behandelt auch die chronischen Schmerzen, die oft als Komplikation der Krebsentwicklung auftreten.
Darüber hinaus ist Natriumdichloracetat auch eine Option für Menschen mit Hirntumoren, da es die Blut-Hirn-Schranke überwindet.
Dr. A. Khan erklärt die Vorteile von DCA in seinem hervorragenden Vortrag.
Wie verwendet man DCA bei Krebs?
DCA sollte als Einzelwirkstoff oder in Kombination mit anderen Therapien so lange eingesetzt werden, bis bei den Krebspatienten keine Anzeichen für eine Erkrankung mehr vorliegen (NED).
Selbst wenn der Krebs verschwunden ist, ist es ratsam, DCA bei Krebs mindestens 5 Jahre lang in niedrigeren Dosen weiter zu verwenden und alle 3-6 Monate prophylaktische Untersuchungen durchzuführen. Wenn der Krebs auch nach 5 Jahren noch nicht verschwunden ist, kann die DCA-Behandlung in niedriger Dosierung gelegentlich als Prophylaxe eingesetzt werden, um sicherzustellen, dass die Tumore nicht wiederkehren.
Wir werden diese Seite so bald wie möglich fertigstellen. In der Zwischenzeit nutzen Sie bitte unsere DCA-Dosierung und Anwendung (Kurzanleitung) oder DCA-Dosierung und Anwendung (Langanleitung).
Krebszellen und DCA-Resistenz. Wie kann man dieses Problem überwinden?
Das Natriumdichloracetat-Molekül gelangt über den SMCT1 (SLC5A8)-Transporter in die Krebszelle.
Leider geht die Expression des SMCT1-Transporters zurück, wenn das Tumorgewebe bösartiger wird und mehr Mutationen entwickelt. In der Folge hat es DCA schwerer, in die Zellen einzudringen und seine maximale krebshemmende Wirkung zu entfalten. (Ref.)
Wenn zu Beginn einer DCA-Krebsbehandlung eine dramatische Verbesserung eingetreten ist und die Wirkung nach einiger Zeit nachgelassen hat, könnte dies bedeuten, dass der Tumor eine gewisse Arzneimittelresistenz gegen DCA entwickelt hat. Dennoch könnte es eine praktische Lösung für dieses Problem geben. (Ref.1), (Ref.2)
Diclofenac in einer Dosierung von 25 oder 50 mg, 1-2 Mal täglich oral eingenommen, kann zu einer Reexpression der DCA-Transporter führen. Es dient auch als entzündungshemmendes und schmerzstillendes Mittel, das onkologischen Patienten helfen könnte, körperliche Schmerzen zu bewältigen.
Das Problem bei Diclofenac ist, dass es auch die Magenschleimhautbarriere unterdrückt, was dazu führen kann, dass die Magensäure Sodbrennen oder kleine Erosionen verursacht. In schwereren Fällen kann es bei längerer Anwendung zu Magengeschwüren und Blutungen führen.
Die Lösung für dieses Problem ist die zusätzliche Einnahme von Protonenpumpenhemmern wie Omeprazol (Prisolec), Pantoprozol (Protonix), Lasonprazol (Prevacid) oder Esomeprozol (Nexium) 20 mg einmal täglich, 30 Minuten vor dem Frühstück. Diese Medikamente vermindern die Magensäuresekretion und verhindern so die häufigsten Diclofenac-assoziierten Nebenwirkungen. (Ref.)
Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass Omeprazol die Wirkung von DCA verstärkt. (Ref.)
Das Protokoll zur Überwindung der DCA-Resistenz bei Tumoren:
- Diclofenac 25 oder 50 mg eine Tablette ein- oder zweimal täglich, mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück und/oder Abendessen (insgesamt 25-100 mg pro Tag). Fünf Tage pro Woche, zwei Tage Pause. Fortsetzen.
- Omeprazol (idealerweise), oder Pantoprozol, oder Lasonprazol, oder Esomeprozol 40 mg einmal täglich, mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück, täglich, ohne Pause.
Beispiele: A) Eine 160 Pfund schwere Person ohne krebsbedingte Schmerzen und mit vermindertem Ansprechen auf die DCA-Therapie sollte Diclofenac 25 mg zweimal täglich mit Omeprazol 40 mg am Morgen einnehmen. B) Eine 220 Pfund schwere Person mit mäßigen krebsbedingten Schmerzen und vermindertem Ansprechen auf die DCA-Therapie sollte Diclofenac 50 mg zweimal täglich mit Omeprazol 40 mg am Morgen einnehmen.
*Diclofenac sollte nicht angewendet werden, wenn eine stark eingeschränkte Nierenfunktion, eine Lebererkrankung, eine Vorgeschichte von Erosionen oder Geschwüren im oberen Magen-Darm-Trakt, Blutungen aufgrund von Gerinnungsstörungen oder Asthma vorliegen.
*Omeprazol oder andere Protonenpumpenhemmer sollten bei Osteoporose, Knochenbrüchen oder systemischem Lupus vermieden werden.
Ibuprofen, Ketoprofen, Fenoprofen, Naproxen, Indometacin, Resveratrol und Quercetin werden im Rahmen des DCA-Krebsprotokolls nicht empfohlen, da sie dazu neigen, den Transport des DCA-Moleküls in die Krebszellen durch die Deaktivierung der SMCT1-Transporter zu verschlechtern. (Ref.1), (Ref.2)
Es gibt Hinweise darauf, dass die Einnahme von Vitamin-E-Präparaten die krebsbekämpfende Wirkung von DCA sogar untergraben könnte. (Ref.)
Der Grund dafür ist, dass Procain, das für die Wiederherstellung von SMCT1 nicht empfohlen wird, eine schlechte Bioverfügbarkeit hat und nur theoretisch in Zellkulturen im Labor wirken kann. (Ref.1), (Ref.2)
