Depuis combien de temps l’humanité est-elle en proie au cancer ? La réponse pourrait vous surprendre. Il semble que nos ancêtres aient été confrontés aux mêmes problèmes que nous auXXIe siècle.
Certaines des plus anciennes preuves de l’existence du cancer se trouvent parmi les anciennes momies d’Égypte. Les preuves archéologiques suggèrent que les personnes du passé souffraient des mêmes types de tumeurs que celles d’aujourd’hui.
Cependant, les Égyptiens de l’Antiquité ne comprenaient pas clairement ce qu’était le cancer et il n’existait donc aucune thérapie efficace. La cause et le traitement de cette maladie redoutable sont toujours restés un mystère. (Réf.)
Heureusement, au cours du siècle dernier, les progrès dans la compréhension des maladies oncologiques ont été considérables. Lorsque l’anesthésie est devenue disponible, les chirurgiens ont rapidement mis au point des opérations permettant d’enlever la totalité de la tumeur ainsi que les ganglions lymphatiques cancéreux. (Réf.)
Pendant la Seconde Guerre mondiale, des composés bloquant les réactions chimiques critiques pour la réplication de l’ADN sont apparus. Le développement de ces agents cytotoxiques a conduit à l’avènement de la chimiothérapie. Malheureusement, ces médicaments ciblaient aussi bien les cellules normales que les cellules cancéreuses, et il fallait donc trouver des alternatives plus sûres mais efficaces. (Réf.)
Très vite, des traitements plus sophistiqués tels que l’immunothérapie et la thérapie ciblée sont devenus disponibles en oncologie. La meilleure compréhension de la biologie du cancer a donné naissance à des médicaments d’un genre nouveau. Ces médicaments pouvaient stimuler la réponse du système immunitaire pour cibler les cellules malignes et entraver la croissance, la division et les métastases du cancer. (Réf.1), (Réf.2)
Il est intéressant de noter que l’ensemble du processus d’exploration a conduit à des découvertes inattendues. Il a été reconnu que d’importants changements métaboliques étaient caractéristiques de nombreux types de cancer. Associés à la vague émergente de réadaptation des médicaments, ces résultats ont ouvert la voie au traitement métabolique du cancer et le dichloroacétate de sodium est rapidement devenu l’exemple le plus marquant de cette stratégie. (Réf.)
Métabolisme du cancer
En 1923, un biochimiste, médecin et lauréat du prix Nobel allemand, Otto Heinrich Warburg, a fait une découverte révolutionnaire, essentielle pour comprendre le métabolisme énergétique des cellules cancéreuses. Ce phénomène identifié est désormais reconnu comme la caractéristique du cancer et est appelé l’effet Warburg.
Otto Warburg a observé les cellules d’une tumeur de rat et a remarqué que leur croissance est alimentée par des quantités extrêmes de glucose (sucre) sans utilisation accrue d’oxygène. Cela n’avait aucun sens puisque l’utilisation de l’oxygène pour produire de l’énergie à partir de nutriments est une méthode nettement plus efficace. Il y a plus de cent ans, de telles découvertes ont soulevé plus de questions que de réponses.
On sait aujourd’hui que l’énorme faim de glucose et la consommation réduite d’oxygène confèrent aux cellules cancéreuses un ensemble unique d’avantages évolutifs. (Réf.)
L’une des façons dont les cellules cancéreuses bénéficient de l’effet Warburg est de passer à la production rapide de biomasse. L’augmentation de l’absorption de glucose fournit au tissu cancéreux davantage d’éléments de construction pour fabriquer du nouveau matériel génétique et des protéines, ce qui conduit finalement à une prolifération et une croissance accrues du cancer. (Réf.)
En outre, il est bien connu que les cellules normales des mammifères sont constamment alimentées en oxygène, sinon elles mourraient rapidement. Cependant, les cellules malignes agissent d’une manière totalement différente. Au fur et à mesure que les tumeurs se développent rapidement, elles dépassent souvent leur apport en oxygène. N’ayant pas besoin d’oxygène pour alimenter sa croissance et se développer, le cancer ne s’asphyxie pas.
Rapidement, les cellules tumorales changent leur métabolisme en glycolyse aérobie. Elles commencent à produire et à excréter des quantités excessives d’acide lactique à l’extérieur des cellules, ce qui entraîne finalement une augmentation de l’acidité du microenvironnement tumoral. (Réf.)
L’acidité du microenvironnement tumoral favorise la poursuite de l’invasion et des métastases en décomposant la matrice extracellulaire entre nos cellules. Une fois que le niveau d’acidité est élevé, il aide également le développement du cancer en évitant notre système immunitaire, le mécanisme de défense naturel contre les malignités. C’est l’une des raisons pour lesquelles l’effet de l’immunothérapie peut souvent commencer à diminuer lors du traitement d’un cancer avancé. (Réf.)
En même temps, les cellules tumorales utilisent moins d’oxygène, les mitochondries à l’intérieur des cellules commencent à générer moins d’espèces réactives de l’oxygène qui jouent un rôle important dans la prévention et l’élimination des cellules cancéreuses. Le cancer commence à éviter un mécanisme connu sous le nom d’apoptose. (Réf.1) (Réf.2)
L’apoptose est un processus normal qui se produit dans notre organisme comme un moyen pratique d’éliminer les cellules qui ne devraient plus faire partie du corps. Il s’agit d’une forme de mort cellulaire programmée naturelle qui empêche les tumeurs de se développer et de s’étendre en premier lieu. En évitant l’apoptose, les cellules cancéreuses deviennent immortelles. (Réf.1), (Réf.2)
Ce sont les principaux avantages métaboliques qui permettent aux tumeurs de prospérer. Notamment, l’évolution des cellules tumorales est un processus assez complexe, ce qui en fait une maladie difficile à traiter. Cependant, ce n’est qu’un côté de la médaille. D’autre part, l’effet Warburg peut être exploité contre le cancer lui-même.
Dans le domaine du diagnostic, l’humanité a utilisé ce phénomène du métabolisme du cancer. La tomographie par émission de positrons (TEP) révèle les tissus et les organes qui présentent une activité métabolique anormale.
Comme les cellules cancéreuses ont l’effet Warburg actif, elles absorbent le glucose radioactif quelques centaines de fois plus vite que les tissus normaux environnants. Par conséquent, les tumeurs s’illuminent sur les images et peuvent être facilement localisées dans tout le corps. (Réf.)
En matière de traitement, l’effet Warburg pourrait être le « talon d’Achille » du cancer qui a été ignoré pendant près d’un siècle, puisque la quasi-totalité des traitements anticancéreux antérieurs étaient axés sur une approche centrée sur les gènes. Le composé dichloroacétate de sodium agit d’une manière complètement différente et corrige plutôt le métabolisme anormal de la cellule cancéreuse.
Comment le DCA traite-t-il le cancer ?
Il perturbe les réactions chimiques que les tumeurs utilisent pour leur croissance rapide, privant les cellules cancéreuses de nutriments. De plus, il restaure le « mauvais » métabolisme des cellules cancéreuses. Le DCA est un activateur des mitochondries endommagées.
En conséquence de la stimulation des mitochondries, le DCA augmente la production d’espèces réactives de l’oxygène dans la cellule. Ces changements induisent d’autres mécanismes cellulaires qui conduisent à l’apoptose, c’est-à-dire à la mort sélective des cellules tumorales. Il en résulte une diminution de la prolifération des cellules cancéreuses, une réduction de la taille de la tumeur, une atténuation des symptômes et une augmentation de la survie de l’hôte. (Réf.)
Le traitement au DCA transforme les cellules cancéreuses les plus agressives en cellules moins agressives. L’effet Warburg n’étant présent que dans les cellules malignes, les cellules saines ne sont pas affectées par le dichloroacétate de sodium.
Quelles améliorations positives attendre ?
Le DCA est excellent pour stabiliser les tumeurs, ce qui signifie qu’elles cessent de croître et de s’étendre. Cela entraîne également une amélioration du bien-être et une réduction des marqueurs tumoraux du patient.
Les gens peuvent s’attendre à retrouver leur appétit, leur force et leur poids. Le DCA traite également la douleur chronique qui est souvent présente comme une complication du développement du cancer.
En outre, le dichloroacétate de sodium est également une option pour une personne atteinte de tumeurs cérébrales car il traverse la barrière hémato-encéphalique.
Le Dr A. Khan explique les avantages du DCA dans son excellente conférence.
Comment utiliser le DCA pour le cancer ?
Le DCA doit être utilisé en monothérapie ou en association avec d’autres traitements jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de signe de maladie (NED) chez les patients atteints de cancer.
Même lorsque le cancer a disparu, il est conseillé de continuer à utiliser le DCA pour le cancer pendant au moins 5 ans à des doses plus faibles et de procéder à un dépistage prophylactique tous les 3 à 6 mois. Si le cancer est parti même après 5 ans, le traitement DCA peut être utilisé à faibles doses de temps en temps comme prophylaxie pour s’assurer que les tumeurs ne reviennent pas.
Nous terminerons cette page dès que possible. En attendant, veuillez utiliser nos pages sur le dosage et l’utilisation du DCA (Guide rapide) ou sur le dosage et l’utilisation du DCA (Guide long).
Cellules cancéreuses et résistance au DCA. Comment surmonter ce problème ?
La molécule de dichloroacétate de sodium pénètre dans la cellule cancéreuse par les transporteurs SMCT1 (SLC5A8).
Malheureusement, à mesure que le tissu tumoral devient plus malin et développe davantage de mutations, l’expression du transporteur SMCT1 diminue. Par la suite, le DCA a plus de mal à pénétrer dans les cellules pour produire son effet anticancéreux maximal. (Réf.)
Si l’on a constaté une amélioration spectaculaire au début du traitement du cancer par le DCA et qu’après un certain temps l’effet a diminué, cela pourrait signifier que la tumeur a développé une certaine résistance au DCA. Néanmoins, il pourrait y avoir une solution pratique à ce problème. (Réf.1), (Réf.2)
Le Diclofenac en comprimés de 25 ou 50 mg par voie orale 1 à 2 fois par jour peut entraîner la réexpression des transporteurs du DCA. Il sert également d’anti-inflammatoire et d’analgésique, ce qui pourrait aider les patients oncologiques à gérer la douleur physique.
Le problème du Diclofenac est qu’il supprime également la barrière de la muqueuse gastrique, ce qui peut conduire l’acide gastrique à provoquer des brûlures cardiaques ou de petites érosions. Dans des cas plus graves, il peut provoquer des ulcères gastriques et des saignements s’il est utilisé pendant des périodes prolongées.
La solution à ce problème est l’utilisation supplémentaire d’inhibiteurs de la pompe à protons tels que l’oméprazole (Prisolec), le pantoprozole (Protonix), le lasonprazole (Prevacid) ou l’esoméprazole (Nexium) 20 mg une fois par jour, 30 minutes avant le petit-déjeuner. Ces médicaments réduisent la sécrétion d’acide gastrique et préviennent ainsi les effets secondaires les plus courants associés au Diclofénac. (Réf.)
En outre, il existe des preuves suggérant que l’Oméprazole renforce l’effet du DCA. (Réf.)
Le protocole pour surmonter la résistance au DCA dans les tumeurs :
- Diclofénac 25 ou 50 mg un comprimé une ou deux fois par jour, au moins 30 minutes avant le petit-déjeuner et/ou le dîner (total 25-100 mg par jour). Cinq jours par semaine, deux jours de pause. Reprise.
- Omeprazole (idéalement), ou Pantoprozole, ou Lasonprazole, ou Esomeprozole 40 mg une fois par jour, au moins 30 minutes avant le petit-déjeuner, tous les jours, sans pause.
Exemples : A) Une personne de 160 lb n’ayant aucune douleur associée au cancer et une réponse diminuée au traitement par DCA devrait prendre 25 mg de Diclofénac deux fois par jour avec 40 mg d’Oméprazole le matin. B) Une personne de 220 lb présentant une douleur modérée associée au cancer et une réponse diminuée au traitement par DCA devrait prendre 50 mg de Diclofénac deux fois par jour avec 40 mg d’oméprazole le matin.
*Le Diclofénac ne doit pas être utilisé en cas d’insuffisance rénale grave, de maladie hépatique, d’antécédents d’érosions ou d’ulcères dans le tractus gastro-intestinal supérieur, de saignements dus à des troubles de la coagulation ou d’asthme.
*L’oméprazole ou les autres inhibiteurs de la pompe à protons doivent être évités si la personne souffre d’ostéoporose, d’une fracture ou d’un lupus systémique.
L’ibuprofène, le kétoprofène, le fénoprofène, le naproxène, l’indométacine, le resvératrol et la quercétine ne sont pas recommandés avec le protocole DCA pour le cancer, car ils ont tendance à aggraver le transport de la molécule DCA dans les cellules cancéreuses par la désactivation des transporteurs SMCT1. (Réf.1), (Réf.2)
Les preuves suggèrent que la prise de suppléments de vitamine E pourrait en fait miner les effets anticancéreux du DCA. (Réf.)
Cela est dû au fait que la procaïne, dont l’utilisation n’est pas recommandée pour restaurer le SMCT1, a une faible biodisponibilité et ne peut fonctionner que théoriquement dans les cultures cellulaires de laboratoire. (Réf.1), (Réf.2)
