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Da quanto tempo l’umanità è afflitta dal cancro? La risposta potrebbe sorprendervi. Sembra che i nostri antenati abbiano affrontato le stesse sfide che affrontiamo noi nel21° secolo.

Alcune delle prime prove dell’esistenza del cancro si trovano tra le antiche mummie egiziane. Le prove archeologiche suggeriscono che le persone del passato soffrivano degli stessi tipi di tumori di oggi.

Tuttavia, gli antichi egizi non avevano una chiara comprensione di cosa fosse il cancro e quindi non esistevano terapie efficaci. La causa e la cura della temuta malattia sono sempre rimaste un mistero. (Rif.)

Fortunatamente, nell’ultimo secolo i progressi nella comprensione delle malattie oncologiche sono stati enormi. Quando è stata resa disponibile l’anestesia, i chirurghi hanno rapidamente sviluppato operazioni che rimuovevano l’intero tumore insieme ai linfonodi cancerosi. (Rif.)

Durante la Seconda Guerra Mondiale sono stati sviluppati composti che bloccano le reazioni chimiche critiche per la replicazione del DNA. L’ulteriore sviluppo di questi agenti citotossici ha portato all’avvento della chemioterapia. Sfortunatamente, questi farmaci prendevano di mira sia le cellule normali che quelle tumorali, per cui erano ancora necessarie alternative più sicure ma efficaci. (Rif.)

In breve tempo, in oncologia sono diventati disponibili trattamenti più sofisticati, come l’immunoterapia e la terapia mirata. La migliore comprensione della biologia del cancro ha portato a farmaci di nuova generazione. Questi farmaci sono in grado di potenziare la risposta del sistema immunitario per colpire le cellule maligne e ostacolare la crescita, la divisione e le metastasi del cancro. (Rif.1), (Rif.2)

È interessante notare che l’intero processo di esplorazione ha portato a scoperte inaspettate. È stato riconosciuto che i cambiamenti metabolici significativi sono una caratteristica di molti tipi di cancro. Insieme all’ondata emergente di repurposing dei farmaci, queste scoperte hanno aperto le porte al trattamento metabolico del cancro e ben presto il dicloroacetato di sodio è diventato l’esempio più importante di questa strategia. (Rif.)

Metabolismo del cancro

Nel 1923, Otto Heinrich Warburg, biochimico, medico e premio Nobel tedesco, fece una scoperta fondamentale per comprendere il metabolismo energetico delle cellule tumorali. Questo fenomeno identificato è oggi riconosciuto come il segno distintivo del cancro ed è chiamato effetto Warburg.

Otto Warburg osservò le cellule di un tumore di ratto e notò che la loro crescita era alimentata da quantità estreme di glucosio (zucchero) senza un maggiore utilizzo di ossigeno. Questo non aveva senso, poiché l’uso dell’ossigeno per produrre energia dai nutrienti è un modo molto più efficiente. Più di cento anni fa queste scoperte sollevavano più domande che risposte.

Oggi si sa che l’enorme fame di glucosio e il ridotto apporto di ossigeno garantiscono alle cellule tumorali una serie di vantaggi evolutivi unici. (Rif.)

Uno dei modi in cui le cellule tumorali beneficiano dell’effetto Warburg è quello di passare a una rapida produzione di biomassa. L’aumento dell’assorbimento di glucosio fornisce al tessuto canceroso un maggior numero di componenti per la produzione di nuovo materiale genetico e proteine, portando in ultima analisi a una maggiore proliferazione e crescita del cancro. (Rif.)

Inoltre, è noto che le cellule normali dei mammiferi sono costantemente rifornite di ossigeno, altrimenti morirebbero rapidamente. Tuttavia, le cellule maligne agiscono in modo totalmente diverso. Quando i tumori crescono rapidamente, spesso superano il loro apporto di ossigeno. Non avendo bisogno di ossigeno per alimentare la propria crescita e prosperare, il tumore non soffoca.

Ben presto le cellule tumorali passano il loro metabolismo alla glicolisi aerobica. Cominciano a produrre ed espellere quantità eccessive di acido lattico all’esterno delle cellule, portando infine a un aumento dell’acidità del microambiente tumorale. (Rif.)

Il microambiente tumorale acido favorisce l’ulteriore invasione e la metastasi, rompendo la matrice extracellulare tra le cellule. Una volta che il livello di acidità è elevato, aiuta anche lo sviluppo del cancro a evitare il nostro sistema immunitario, il meccanismo di difesa naturale contro i tumori maligni. Questo è uno dei motivi per cui l’effetto dell’immunoterapia può spesso iniziare a diminuire quando si tratta un cancro avanzato. (Rif.)

Allo stesso tempo, le cellule tumorali utilizzano meno ossigeno, i mitocondri all’interno delle cellule iniziano a generare meno specie reattive dell’ossigeno che svolgono un ruolo importante nella prevenzione e nell’eliminazione delle cellule cancerose. Il cancro inizia a evitare un meccanismo noto come apoptosi. (Rif.1) (Rif.2)

L’apoptosi è un processo normale che si verifica nel nostro organismo come un modo conveniente per eliminare le cellule che non dovrebbero più far parte del corpo. È una forma di morte cellulare programmata naturale che impedisce ai tumori di svilupparsi ed espandersi. Come conseguenza dell’evitamento dell’apoptosi, le cellule tumorali diventano immortali. (Rif.1), (Rif.2)

Questi sono i principali vantaggi metabolici che consentono ai tumori di prosperare. In particolare, l’evoluzione delle cellule tumorali è un processo piuttosto complesso, che rende la malattia difficile da trattare. Tuttavia, questo è solo un lato della medaglia. D’altra parte, l’effetto Warburg può essere sfruttato contro il cancro stesso.

Nella diagnostica, l’umanità ha utilizzato questo fenomeno del metabolismo del cancro per la diagnostica. La tomografia a emissione di positroni (PET) rivela i tessuti e gli organi che presentano un’attività metabolica anomala.

Poiché le cellule tumorali hanno l’effetto Warburg attivo, assorbono il glucosio radioattivo un paio di centinaia di volte più velocemente del tessuto normale circostante. Di conseguenza, i tumori si illuminano nelle immagini e possono essere comodamente rintracciati in tutto il corpo. (Rif.)

Nel trattamento, l’effetto Warburg potrebbe essere il “tallone d’Achille” del cancro che è stato ignorato per quasi un secolo, dato che praticamente tutte le terapie antitumorali del passato si sono concentrate su un approccio incentrato sui geni. Il composto dicloroacetato di sodio agisce in modo completamente diverso e corregge invece il metabolismo anomalo della cellula tumorale.

Come il DCA tratta il cancro?

Interrompe le reazioni chimiche che i tumori utilizzano per la loro rapida crescita, privando le cellule cancerose dei nutrienti. Inoltre, ripristina il metabolismo “cattivo” delle cellule tumorali. Il DCA è un attivatore dei mitocondri danneggiati.

Come conseguenza della stimolazione dei mitocondri, il DCA aumenta la produzione di specie reattive dell’ossigeno nella cellula. Questi cambiamenti inducono ulteriori meccanismi cellulari che portano all’apoptosi, ovvero alla morte selettiva delle cellule tumorali. Ne consegue una diminuzione della proliferazione delle cellule tumorali, una riduzione delle dimensioni del tumore, un’attenuazione dei sintomi e una maggiore sopravvivenza dell’ospite. (Rif.)

Il trattamento con DCA trasforma le cellule tumorali più aggressive in cellule meno aggressive. Poiché l’effetto Warburg è presente solo nelle cellule maligne, le cellule sane non vengono influenzate dal dicloroacetato di sodio.

Quali miglioramenti positivi aspettarsi?

Il DCA è ottimo per stabilizzare i tumori, il che significa che cessano di crescere ed espandersi. Ciò comporta anche un miglioramento del benessere e una riduzione dei marcatori tumorali del paziente.

Le persone possono aspettarsi di recuperare l’appetito, la forza e il peso. Il DCA tratta anche il dolore cronico che spesso è una complicazione dello sviluppo del cancro.

Inoltre, il dicloroacetato di sodio è anche un’opzione per le persone affette da tumori cerebrali, poiché attraversa la barriera emato-encefalica.

Il Dr. A. Khan spiega i benefici del DCA nella sua eccellente conferenza.

Come usare il DCA per il cancro?

Il DCA deve essere utilizzato come agente singolo o in combinazione con altri regimi fino a quando non vi è alcuna evidenza di malattia (NED) nei pazienti oncologici.

Anche quando il cancro è scomparso, è consigliabile continuare a usare il DCA per il cancro per almeno 5 anni a dosi più basse e sottoporsi a uno screening profilattico ogni 3-6 mesi. Se il tumore è scomparso anche dopo 5 anni, il trattamento con DCA può essere usato occasionalmente a basse dosi come profilassi per garantire che i tumori non ritornino.

Termineremo questa pagina il prima possibile. Nel frattempo, vi invitiamo a consultare le nostre pagine sul dosaggio e l’uso del DCA (Guida rapida) o sul dosaggio e l’uso del DCA (Guida lunga).

Cellule tumorali e resistenza al DCA. Come superare questo problema?

La molecola di dicloroacetato di sodio entra nella cellula tumorale attraverso il trasportatore SMCT1 (SLC5A8).

Sfortunatamente, quando il tessuto tumorale diventa più maligno e sviluppa più mutazioni, l’espressione del trasportatore SMCT1 diminuisce. Di conseguenza, il DCA ha più difficoltà a penetrare nelle cellule per produrre il massimo effetto antitumorale. (Rif.)

Se all’inizio del trattamento antitumorale con DCA si è registrato un netto miglioramento e dopo qualche tempo l’effetto è diminuito, potrebbe significare che il tumore ha sviluppato una certa resistenza al DCA. Tuttavia, potrebbe esserci una soluzione pratica a questo problema. (Rif.1), (Rif.2)

Diclofenac 25 o 50 mg in compresse per via orale 1-2 volte al giorno può portare alla riespressione dei trasportatori del DCA. Inoltre, è un farmaco antinfiammatorio e antidolorifico che potrebbe aiutare i pazienti oncologici a gestire il dolore fisico.

Il problema del Diclofenac è che sopprime anche la barriera della mucosa gastrica, il che può portare gli acidi dello stomaco a causare bruciori o piccole erosioni. Nei casi più gravi, può causare ulcere peptiche ed emorragie se usato per periodi di tempo prolungati.

La soluzione a questo problema è l’uso aggiuntivo di inibitori della pompa protonica come Omeprazolo (Prisolec), Pantoprozolo (Protonix), Lasonprazolo (Prevacid) o Esomeprozolo (Nexium) da 20 mg una volta al giorno, 30 minuti prima di colazione. Questi farmaci riducono la secrezione di acidi gastrici e quindi prevengono i più comuni effetti collaterali associati al Diclofenac. (Rif.)

Inoltre, esistono prove che suggeriscono che l’omeprazolo potenzia l’effetto del DCA. (Rif.)

Il protocollo per superare la resistenza al DCA nei tumori:

  1. Diclofenac 25 o 50 mg una compressa una o due volte al giorno, almeno 30 minuti prima della colazione e/o della cena (totale 25-100 mg al giorno). Cinque giorni alla settimana, due giorni di pausa. Ripresa.
  2. Omeprazolo (idealmente), o Pantoprozolo, o Lasonprazolo, o Esomeprozolo 40 mg una volta al giorno, almeno 30 minuti prima di colazione, tutti i giorni, senza pause.

Esempi: A) Una persona di 160 kg senza dolore associato al cancro e con una risposta ridotta alla terapia con DCA dovrebbe assumere Diclofenac 25 mg due volte al giorno con Omeprazolo 40 mg al mattino. B) Una persona di 220 kg con dolore moderato associato al cancro e risposta ridotta alla terapia con DCA dovrebbe assumere Diclofenac 50 mg due volte al giorno con Omeprazolo 40 mg al mattino.

*Il Diclofenac non deve essere utilizzato in caso di funzionalità renale gravemente compromessa, malattie epatiche, storia di erosioni o ulcere nel tratto gastrointestinale superiore, emorragie dovute a disturbi della coagulazione o asma.

*L’omeprazolo o altri inibitori della pompa protonica devono essere evitati in caso di osteoporosi, fratture ossee o lupus sistemico.

Ibuprofene, ketoprofene, fenoprofene, naprossene, indometacina, resveratrolo e quercetina non sono raccomandati con il protocollo antitumorale DCA, poiché tendono a peggiorare il trasporto della molecola DCA nelle cellule tumorali attraverso la disattivazione dei trasportatori SMCT1. (Rif.1), (Rif.2)

Le prove suggeriscono che l’assunzione di integratori di vitamina E potrebbe effettivamente compromettere gli effetti antitumorali del DCA. (Rif.)

Questo perché la procaina, che non è raccomandata per l’uso nel ripristino della SMCT1, ha una scarsa biodisponibilità e può funzionare solo teoricamente nelle colture cellulari di laboratorio. (Rif.1), (Rif.2)

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