Recientemente, el dicloroacetato ha llamado la atención como una opción terapéutica novedosa, aunque sencilla y barata, que podría cambiar nuestra forma de abordar muchas enfermedades oncológicas. Teniendo en cuenta que todos los tumores necesitan nutrientes para crecer, parece razonable que cortar el suministro de alimentos para el cáncer pueda ser una de las formas en que podríamos curarlo finalmente. Sin embargo, no es tan sencillo.
Uno no puede simplemente pasar hambre y eliminar el cáncer, porque el tumor empieza a obtener sus nutrientes de otras fuentes distintas a los alimentos que consumimos. Piénsalo: si evitamos comer durante uno o dos días, no caemos directamente en un coma hipoglucémico. Un ser humano puede vivir de uno a dos meses sin comer, siempre que haya una ingesta adecuada de agua. Esto significa que nuestro cuerpo dispone de mecanismos que mantienen la glucosa estable en la sangre.
Por lo tanto, evitar la comida en general no es una opción. Para tratar el cáncer con éxito, necesitamos herramientas que impidan que se alimente y crezca. ¿Podríamos utilizar algo que inhiba el combustible de los tumores? Parece que el dicloroacetato de sodio podría ser una de las moléculas que nos permitiría conseguirlo, porque priva selectivamente de glucosa a las células cancerosas. En 2007, investigadores norteamericanos descubrieron que este viejo fármaco podía reutilizarse para atacar tumores glucolíticos. Además, ya se sabía que produce efectos adversos limitados en los órganos sanos. Desde entonces se han realizado muchos estudios sobre esta sustancia relativamente sencilla.
Un reciente trabajo de investigación pretendía explicar las principales diferencias en el comportamiento de estos fármacos anticancerígenos en cultivos celulares de laboratorio y en modelos tumorales vivos. Sorprendentemente, el estudio reveló que el DCA funciona mejor en organismos vivos como ratones que en placas de Petri con líneas celulares de cáncer. Y hay un par de razones para ello. Uno de los principales es el hecho de que los medicamentos contra el cáncer suelen afectar a las células tumorales de forma bastante diferente in vitro que in vivo. Imagínese, cuando los científicos prueban conceptos de terapia anticancerosa en una placa de cultivo celular, las células cancerosas están rodeadas de 5 veces más oxígeno y al menos 10 veces más moléculas de glucosa de lo que lo estaría un tumor real en un organismo vivo. Sólo algunos de estos cambios pueden alterar totalmente la forma en que las células tumorales responden a la terapia experimental.
Durante la investigación, el equipo científico observó que medicamentos como el dicloroacetato de sodio pueden tener poco efecto en los cultivos celulares en comparación con los modelos tumorales reales en animales. A veces también puede ocurrir lo contrario. Algunos tratamientos experimentales sólo pueden ser útiles en placas de Petri con entornos artificiales inexistentes. Por ejemplo, la 2-desoxiglucosa es una sustancia eficaz contra el cáncer, pero, por desgracia, puede causar graves efectos secundarios en los organismos vivos y, por tanto, no es aceptable como agente terapéutico.
La buena noticia es que el DCA es relativamente atóxico y parece tener un mayor efecto anticancerígeno in vivo que in vitro. Lo que básicamente significa que el dicloroacetato tiene más potencial para curar el cáncer en seres vivos y no en placas de laboratorio. Esta información abre los ojos a futuras investigaciones y podría ser vital para los próximos estudios destinados a determinar lo bien que funciona el DCA como tratamiento único o en terapia combinada con medicamentos existentes contra los tumores.
Esto debería considerarse detenidamente y tenerse en cuenta en los futuros experimentos cuando se intente evaluar la eficacia de nuevas sustancias curativas.
En última instancia, sigue siendo evidente que el dicloroacetato merece más atención debido a su poderoso potencial para combatir el cáncer. Más investigaciones podrían ser de gran ayuda para descubrir respuestas sobre cómo integrar el dicloroacetato de sodio con la quimioterapia, la terapia diana o la inmunoterapia.
¿Cómo podríamos evitar por completo la neuropatía periférica o qué fármacos sirven en los tratamientos combinados contra el cáncer? Esperemos que el panorama se aclare con el paso del tiempo. Hasta entonces, es evidente que los modelos animales seguirán siendo la mejor selección para determinar la combinación terapéutica más prometedora.
Si le interesa el estudio, lea más abajo:
Los fármacos contra el cáncer que atacan el metabolismo del dicloroacetato