Depuis près de dix ans, on s’intéresse de plus en plus à la capacité du Dicholoroacétate de se débarrasser du cancer tout en causant un minimum de dommages aux organes sains. Le DCA est une substance relativement bon marché qui ne peut pas être brevetée par l’industrie pharmaceutique, et qui ne peut donc pas générer de profits pour les entreprises pharmaceutiques privées. Pour cette raison, le Dichloroacétate ne reçoit pas actuellement le financement et l’attention qu’il mérite.

Malgré cela, il existe de nombreuses études en cours et terminées qui examinent les faits de l’utilisation du DCA à des fins thérapeutiques. Ce site présentera une poignée d’enquêtes scientifiques achevées et vous tiendra constamment au courant des publications les plus récentes sur le sujet.

Vous trouverez ci-dessous des rapports de recherche complets sur le dichoroacétate de sodium (DCA) en tant qu’agent anticancéreux.

• Ciblage du métabolisme par le trioxyde d’arsenic et le dichloroacétate dans les cellules du cancer du sein
• Cibler le métabolisme des cellules cancéreuses avec la metformine, le dichloroacétate et la mémantine dans le glioblastome (GBM)
• Considérations pharmacogénétiques sur le dosage du dichloroacétate
• Cytotoxicité in vitro de nouveaux médicaments à base de platine et du dichloroacétate contre des lignées de cellules carcinoïdes pulmonaires
• Effet antitumoral synergique du dichloroacétate en association avec le 5-fluorouracile dans le cancer colorectal
• EFFET DU DICHLOROACÉTATE SUR LA CROISSANCE ET LES MÉTASTASES DU CARCINOME PULMONAIRE DE LEWIS
• Effet du dichloroacétate sur les adénocarcinomes de la prostate canine et les carcinomes à cellules transitionnelles in vitro
• Évaluation in vivo des propriétés antitumorales et immunogènes d’une combinaison d’argent et de dichloroacétate de sodium contre le mélanome
• Inversion d’un lymphome non hodgkinien avec le dichloroacétate
• L’activation de l’oxydation mitochondriale par l’inhibition de PDK2 inverse la résistance au cisplatine dans le cancer de la tête et du cou
• L’association du sulindac et du dichloroacétate tue les cellules cancéreuses par le biais de lésions oxydatives
• L’EFFICACITÉ DU DICHLOROACÉTATE DE SODIUM CONTRE LE GLIOME С6 DÉPEND DU CALENDRIER D’ADMINISTRATION ET DU DOSAGE
• L’induction mitochondriale comme radiosensibilisateur potentiel dans les cellules cancéreuses du poumon – un rapport succinct
• L’inhibition de la signalisation du récepteur β de l’acide rétinoïque confère une dépendance glycolytique et une sensibilisation au dichloroacétate dans les cellules de mélanome
• L’inhibition de la voie du pentose phosphate par le dichloroacétate met en évidence un lien manquant entre la glycolyse aérobie et la prolifération des cellules cancéreuses
• L’inversion du phénotype glycolytique par le dichloroacétate inhibe la croissance des cellules métastatiques du cancer du sein in vitro et in vivo
• LA METFORMINE RENFORCE L’ACTION ANTITUMORALE DU DICHLOROACETATE DE SODIUM CONTRE LE GLIOME C6
• La modulation bioénergétique par le dichloroacétate réduit la croissance des cellules de mélanome et potentialise leur réponse à l’inhibition de BRAFV600E
• La surexpression de la pyruvate déshydrogénase kinase favorise l’utilisation du dichloroacétate comme candidat au traitement du mélanome cutané
• Le ciblage de la flexibilité métabolique par l’inhibition simultanée du complexe respiratoire I et de la production de lactate retarde la progression du mélanome
• Le co-traitement du dichloroacétate, de l’oméprazole et du tamoxifène présente un effet antiprolifératif synergique sur les tumeurs malignes : expériences in vivo et rapport de cas
• Le DCA augmente les effets antitumoraux de la capécitabine dans une allogreffe de mélanome B16 de souris et une xénogreffe de cancer du poumon non à petites cellules A549 humain
• Le dichloroacétate (DCA) et le cancer : Une vue d’ensemble vers des applications cliniques
• Le dichloroacétate (DCA) sensibilise les cellules cancéreuses de la prostate de type sauvage et sur-exprimant Bcl-2 aux radiations in vitro
• Le dichloroacétate affecte la fonction mitochondriale et les propriétés associées au caractère immature des lignées cellulaires du cancer du pancréas
• Le dichloroacétate est un antimétabolite qui s’oppose à l’acétate et prive les cellules cancéreuses de ses bienfaits : une nouvelle hypothèse médicale fondée sur des données probantes
• Le dichloroacétate et la metformine suppriment en synergie la croissance des cellules cancéreuses ovariennes
• Le dichloroacétate induit l’apoptose dans les cellules cancéreuses de l’endomètre
• Le dichloroacétate induit l’apoptose et l’arrêt du cycle cellulaire dans les cellules cancéreuses colorectales
• Le dichloroacétate inhibe la croissance des neuroblastomes en agissant spécifiquement sur les cellules malignes indifférenciées
• Le dichloroacétate inverse l’adaptation hypoxique au bevacizumab et renforce ses effets antitumoraux dans les xénogreffes de souris
• Le dichloroacétate potentialise la mort cellulaire induite par le tamoxifène dans les cellules cancéreuses du sein via la régulation négative du récepteur du facteur de croissance épidermique
• Le dichloroacétate radiosensibilise les cellules hypoxiques du cancer du sein
• Le dichloroacétate renforce l’efficacité antitumorale des agents chimiothérapeutiques en inhibant l’autophagie dans le cancer du poumon non à petites cellules
• Le dichloroacétate renforce la mort cellulaire apoptotique par le biais de dommages oxydatifs et atténue la production de lactate dans les cellules cancéreuses du sein traitées à la metformine
• Le dichloroacétate rétablit la chimiosensibilité du cancer colorectal par la voie métabolique du glucose médiée par p53/miR-149-3p/PDK2
• Le traitement conjoint par le dichloroacétate et l’oméprazole a un effet antiprolifératif synergique sur les tumeurs malignes
• Les médicaments anticancéreux qui ciblent le métabolisme : le dichloroacétate est-il le nouveau paradigme ?
• Modulation métabolique du glioblastome avec du dichloroacétate
• Modulation thérapeutique du métabolisme du cancer avec le dichloroacétate et la metformine
• Rapport de cas : Inhibition de  » l’effet Warburg  » par le dichloroacétate de sodium (DCA) chez un patient cancéreux humain : réponse complète dans un lymphome non hodgkinien après progression de la maladie sous rituximab-CHOP
• Rapport de cas de rémission complète à long terme d’un carcinome épidermique rénal métastatique après une radiothérapie palliative et un traitement adjuvant au dichloroacétate
• Rechute d’un carcinome médullaire de la thyroïde inversée par le dichloroacétate : Un rapport de cas
• Rôle de SLC5A8, un transporteur de la membrane plasmique et un suppresseur de tumeurs, dans l’activité antitumorale du dichloroacétate
• Sensibilisation de la cytotoxicité de la metformine par le dichloroacétate via la reprogrammation du métabolisme du glucose dans les cellules cancéreuses
• Sensibilisation des cellules cancéreuses du sein au paclitaxel par le dichloroacétate via l’inhibition de l’autophagie
• Stabilisation à long terme d’un cancer du côlon de stade 4 grâce à une thérapie au dichloroacétate de sodium (rapport de cas)
• Stabilisation à long terme d’un mélanome métastatique par le dichloroacétate de sodium
• Survie prolongée après traitement au dichloroacétate d’une carcinomatose leptoméningée liée à un carcinome pulmonaire non à petites cellules
• Synergie anticancéreuse du dichloroacétate et des inhibiteurs de la tyrosine kinase de l’EGFR dans les lignées cellulaires de NSCLC
• Une nouvelle forme de thérapie au dichloroacétate pour les patients atteints de cancer avancé : Rapport de 3 cas